Однако некоторые исследователи основываются на идее избыточности в сохранении информации, то есть хранения ее в ряде независимых мест. Если след от раздражителя запечатлен в 10 различных местах, то при удалении половины мозговых клеток вероятность полностью удалить этот след составляет 0,1%. 5—6-кратная избыточность вполне объясняет отсутствие каких-либо дефектов при умеренных повреждениях мозга.
Существует свыше 30 гипотез, сходящихся в единственном пункте: в основе памяти лежат какие-то физиологические механизмы. Однако все остальное — где локализуются следы, какова их форма, внутренняя и внешняя организация, чем обусловлена длительность и прочность образа, как обеспечивается способность к появлению следов или реактивации — предмет ожесточенных споров.
По мнению шведского ученого Г. Хидена, суть запечатления сводится к преобразованию кода электрических сигналов, сопутствующих нервному возбуждению, в код последовательности мономерных составляющих в. микромолекулах протоплазмы. Тут сквозит явная аналогия с представлениями иммунологии и генетики.
Правда, у исследователей памяти на молекулярном уровне есть возможность использовать еще не привлекавшиеся до сих пор для объяснения кодироваппя и считывания записей в долговременной памяти такие явления, как молекулярное электронное возбуждение, внутримолекулярный перенос энергии, обратимые фотохимические процессы, обратимая электролюминесценция и т. д.
Весьма соблазнительно допустить, что энграммы не привязаны к определенным кортикальным точкам, а существуют в недифференцированном нейропиле, и «энграмма — модель действия», несуществующая «вне действия».
Разберемся во всем этом нагромождении гипотез. Молекулярные теории памяти родились прежде всего в ответ па опыты К. Лэшли, который, как говорят, нанес смертельный удар теории электрических цепей — т. е. гипотезе о связи мнестических процессов с циркуляцией информации в системах головного мозга. Поскольку в его опытах удаление больших участков коры или рассечение ее поверхности не приводило к существенному нарушению функции запоминания, пришлось сделать вывод, что следы более или менее равномерно рассеяны по всему мозгу.
Тут проводится полная аналогия с образованием антител и антигенов в иммунологии. Следовательно, образование энграммы соответственно образованию антител, а узнавание аналогично реакции антигена с антителом.
Можно, например, думать, что под влиянием медиаторов возбуждения изменяется действие фермента, ведающего обменом РНК, или объяснять процессы памяти переходом с помощью электрофореза молекул РНК из глии в нейроны. Попутно можно допустить, что запечатлевание происходит не только при помощи биохимических процессов, но и путем роста нервных волокон, направляемых глией.
Большинству этих теорий приходит конец, когда выясняется, что торможение синтеза РНК на 83% ничуть не сказывается на запоминании.
Правда, эти данные не мешают гипотезе о связи памяти с синтезом новых белковых молекул, ибо синтез их идет еще долгое время после торможения синтеза РНК.
У всех этих «наивных рассуждений перед лицом фактов», по словам американской исследовательницы М. Бреже, есть серьезные просчеты, касающиеся того, что они, анализируя пространственную локализацию памяти, не объясняют запечатление временной последовательности. Неслучайно выдвинуто предположение, что изменения РНК представляют собой лишь промежуточные процессы в образовании следов долговременной памяти или просто сопутствующие процессы, так как нет возможности проводить Достоверное различие между изменениями РНК в нейронах а образованиями энграмм.
Напомним об экспериментах В. С. Русинова и его сотрудников по созданию доминанты в коре мозга путем пропускания слабого пульсирующего тока. Во время торможения в корковом доминантном очаге сохраняется в скрытом состоянии ритм воздействия тока.
Таким образом, мы считаем, что клеточный механизм памяти связан прежде всего с фиксацией сдвигов электрической поляризации возбудимых структур. Этот вид памяти, по всей видимости, присущ живой протоплазме вообще и является результатом реализации программы защиты ультраустойчивой системы, выработавшейся в филогенезе.
В основе связи между РНК и долговременной памятью лежит, в сущности, априорная посылка: изменения в клетке не могут быть стойкими, если они не связаны с генетическим аппаратом.
Но есть факты, позволяющие выдвигать и другие гипотезы. С. Дейч ссылается на обнаруженное у животных длительное увеличение содержания других веществ (например, меланина) без предварительного изменения генетической информации.
Разумеется, можно выдвигать различные предположения, например, что электрические сигналы, реверберирующие по нейронным кругам (в чем видится основа оперативной памяти), влияют на содержание биогенных аминов (норадреналина, серотонина и гамма-аминомасляной кислоты). Биогенные амины, взаимодействуя с белком, образуют кодированный белок, который, в свою очередь, взаимодействует с РНК и т. д.
Некоторые ученые рассматривают возникновение энграммы (автор термина определил ее «как постоянное изменение, вызванное стимулом») не как пассивное отражение сигнала, а связывают его с созданием статистико-информационной модели внешнего мира. Они подчеркивают необходимость функционального единства различных этажей центральной нервной системы (ЦНС), единства всех процессов восприятия для построения энграммы. Для моделирования памяти авторы используют логическую нервную сеть, узлы которой обладают меняющейся от 0 до 1 «проводимостью». В сети имеются два типа узлов: с фиксированной «проводимостью» и пластичной, меняющейся в зависимости от повторяемости воздействий внешней среды.
Существенную пользу может принести рассмотрение явлений памяти с позиций изменения ионной конъюнктуры, состояния электрической поляризации живых тканей, без углубления в молекулярный механизм. Очевидно, прав О. Шмитт, который считает, что если бы удалось исследовать электрические свойства макромолекулярного субстрата клеток мозга, то можно было бы обнаружить сильные электрические поля, например, поперек клеточных поверхностей раздела и, возможно, весьма специфические неустойчивые процессы электростатического и электромагнитного характера, связанные с этими полями.
Большое значение в образовании следов А. Фессар придает явлениям остаточного облегчения, наступающим в результате ритмической стимуляции,— повышению возбудимости и проходимости синапсов для последующей импульсации.
Не случайно английские ученые Д. Эмфри и Р. Коксон в своей монографии «Химия мышления» считают, что «остаточная сверхвозбудимость» — один из возможных механизмов памяти.
Нет единого мнения и относительно роли различных структур мозга в процессе запоминания.
Одни исследователи не считают необходимым участие коры мозга и РФ в процессе запечатления информации, отводя лимбической системе роль основной структуры мнестического накопления. Другие основывают свою теорию памяти на функционировании «созвездий» нейронов коры.
Американские ученые Д. Миллер, Е. Галантер и К. Прибрам, рассматривая лобные доли и лимбическую систему как механизм осуществления планов поведения, полагают, что в лобной доле хранятся планы, ожидающие своего выполнения. Поражение больших участков лимбической системы, Указывают они, приводит к своеобразному поражению памяти: непосредственная память остается, но отсутствует таковая на связь заданий, поведение разбивается на изолированные акты.
