Каким образом возбуждение детекторов приводит к возникновению определенной реакции? — задает вопрос Н. Соколов. Для объяснения этого явления он вводит понятие командного нейрона, возбуждение которого вызывает целостную реакцию или ее фрагмент. Реакция как целое определяется тем набором мотонейронов, с которыми связан данный командный нейрон. Если необходимо обеспечить набор разных реакций, то это достигается полем командных нейронов. Возбуждение одного командного нейрона приводит к генерации фиксированной реакции. Перемещение возбуждения по полю командных нейронов вызывает последовательность фиксированных реакций.
Возбуждение командного нейрона определяется тем, какие детекторы на нем конвергируют (от лат. convergo — приближаясь, сходясь). Совокупность детекторов, конвергирующих на командном нейроне, определяет его рецептивное поле, а тем самым и рецептивное поле связанной с ним реакции.
Командные нейроны сами образуют целые поля. Примером поля командных нейронов могут служить нейроны глубоких слоев передних бугров четверохолмия. Каждый такой нейрон характеризуется определенной моторной реакцией, разряжаясь перед тем, как происходит движение глаз определенной величины и направления.
С. Дейч замечает, что совершенно неясным остается механизм того, каким образом информация, сохраняемая долго в структуре молекулы, может быть быстро актуализирована, ибо необходим очень сложный код, чтобы использовать информационную емкость молекулы. Для медленно протекающих биологических процессов этот код оказался бы слишком громоздким.
Нарушение запоминания при искажении или прекращении синтеза РНК еще ни о чем не говорит: стоит нарушить нормальный обмен веществ в любом (или, точнее, во многих) звене, как абсолютно очевидно нарушаются процессы фиксации следов раздражения.
Организация Очевидно, путеводной нитью в лабиринте фактов, касающихся проблемы памяти, должны служить современные представления нейрофизиологии и нейрокибернетики. Совершенно ясно, что нельзя разрывать функции трех основных систем: специфической (чувствительные пути — специфические таламические ядра — чувствительные зоны коры), неспецифической (РФ ствола мозга и таламуса) и, наконец, филогенетически древней — лимбической.
Однако некоторые исследователи основываются на идее избыточности в сохранении информации, то есть хранения ее в ряде независимых мест. Если след от раздражителя запечатлен в 10 различных местах, то при удалении половины мозговых клеток вероятность полностью удалить этот след составляет 0,1%. 5—6-кратная избыточность вполне объясняет отсутствие каких-либо дефектов при умеренных повреждениях мозга.
Существует свыше 30 гипотез, сходящихся в единственном пункте: в основе памяти лежат какие-то физиологические механизмы. Однако все остальное — где локализуются следы, какова их форма, внутренняя и внешняя организация, чем обусловлена длительность и прочность образа, как обеспечивается способность к появлению следов или реактивации — предмет ожесточенных споров.
По мнению шведского ученого Г. Хидена, суть запечатления сводится к преобразованию кода электрических сигналов, сопутствующих нервному возбуждению, в код последовательности мономерных составляющих в. микромолекулах протоплазмы. Тут сквозит явная аналогия с представлениями иммунологии и генетики.
Предполагается, что поскольку ДНК управляет долговременным механизмом синтеза белков посредством РНК, так именно РНК претерпевает специфические изменения под влиянием нервного сигнала. Это ведет к синтезу специфического белка. Белок может быть активирован в комбинации С дополнительной молекулой РНК; затем высвобождается медиатор, возбуждающий постсинаптическую клетку. В результате нейрон настроен на определенный частотный код нервных импульсов.
На первый взгляд, эта гипотеза имеет определенные экспериментальные основания (усиленная продукция нуклеопротеидов при нервной деятельности, нарушение следов запоминания при остановке синтеза РНК, эксперименты по передаче приобретенного опыта путем скармливания измельченных обученных планарий необученным и т. д.).
Однако возникают естественные вопросы: почему молекулы белка, претерпев изменение однажды, сохраняют надолго свою специфичность? Допущение наличия памяти во всех нейронах неестественно — такой механизм памяти, как подметил советский ученый Е. Н. Соколов, существенно затруднил бы работу афферентных нейронов, связанных с передачей текущей информации. Значит, существуют нейроны, функция которых — только фиксация энграмм? Пока что все это только предположения.
В монографии Е. Н. Соколова «Нейтронные механизмы памяти и обучения» (М., 1981) развиваются последние взгляды на механизмы памяти. Цитируем дословно:
Детектор — нейрон, селективно настроенный на определенный параметр сигнала. Селективная настройка детектора осуществляется за счет фиксированной системы связей его с рецепторами или другими афферентными нейронами более низкого уровня.
На детекторе сходится несколько каналов. По каждому каналу возбуждение поступает через синаптический контакт, эффективность которого фиксирована. Реакция детектора на воздействие, поступающее по данному каналу, равно произведению приходящего возбуждения на коэффициент синаптическоп связи. Это справедливо и для других каналов. Детектор производит суммирование попарных произведений поступающих возбуждений на соответствующие значения коэффициентов связи. Поступающие на детектор возбуждения образуют вектор возбуждений. Совокупность разных по своей эффективности синаптических связей образует вектор связей. Тогда реакцию детектора можно представить в виде скалярного произведения вектора возбуждения на вектор связей.
Правда, у исследователей памяти на молекулярном уровне есть возможность использовать еще не привлекавшиеся до сих пор для объяснения кодироваппя и считывания записей в долговременной памяти такие явления, как молекулярное электронное возбуждение, внутримолекулярный перенос энергии, обратимые фотохимические процессы, обратимая электролюминесценция и т. д.
Весьма соблазнительно допустить, что энграммы не привязаны к определенным кортикальным точкам, а существуют в недифференцированном нейропиле, и «энграмма — модель действия», несуществующая «вне действия».
Разберемся во всем этом нагромождении гипотез. Молекулярные теории памяти родились прежде всего в ответ па опыты К. Лэшли, который, как говорят, нанес смертельный удар теории электрических цепей — т. е. гипотезе о связи мнестических процессов с циркуляцией информации в системах головного мозга. Поскольку в его опытах удаление больших участков коры или рассечение ее поверхности не приводило к существенному нарушению функции запоминания, пришлось сделать вывод, что следы более или менее равномерно рассеяны по всему мозгу.
